Хроническая гипертоническая энцефалопатия
Длительное воздействие АГ приводит к диффузным патологическим изменениям ткани ГМ, развивающимся по общим механизмам “нейродегенеративного” процесса с формированием хронической гипертензивной энцефалопатии. В зависимости от превалирования того или иного молекулярного механизма могут развиваться разные по морфологии и клиническим проявлениям патологические процессы.
Типичными клиническими проявлениями хронической недостаточности мозгового кровообращения на фоне АГ являются жалобы на головокружение, шум в голове, головную боль, снижение памяти. Больным трудно переключаться с одного вида деятельности на другой. Они становятся раздражительными, слезливыми. Настроение у них часто подавленное. Наряду с субъективными проявлениями астенического синдрома при дисциркуляторной энцефалопатии I стадии выявляются микроочаговые симптомы поражения ГМ: анизорефлексия, неточность при выполнении координаторных проб, симптомы орального автоматизма, недостаточность конвергенции, снижение памяти и внимания. При дисциркуляторной энцефалопатии II стадии очаговые симптомы становятся более отчетливыми: в рамках псевдобульбарного синдрома помимо рефлексов орального автоматизма появляется легкая дизартрия, в рамках пирамидного синдрома появляются центральные парезы лицевого и подъязычного нервов, патологические рефлексы, в рамках синдрома паркинсонизма – ахейрокинез, дизбазия с частыми падениями, брадикинезия. Для дисциркуляторной энцефалопатии III стадии характерно формирование отчетливого неврологического синдрома – псевдобульбарного, мозжечкового, паркинсонического или пирамидного, нередко возникают пароксизмальные состояния (обмороки, эпилептические припадки). Длительно воздействующая на ГМ АГ может приводить к значительному ухудшению когнитивных функций и развитию деменции [1].
Острая гипертоническая энцефалопатия (ОГЭ)
Наряду с транзиторными ишемиями ГМ и ЦИ повышение АД может приводить к развитию особого состояния – ОГЭ. ОГЭ является одной из форм нарушения мозгового кровообращения и представляет клинический синдром, развивающийся вследствие быстрого устойчивого повышения АД до 250/130 мм рт. ст. и выше.
В основе патогенеза ОГЭ лежит значительное повышение системного АД, при этом вследствие срыва ауторегуляции МКТ и перерастяжения сосудов высоким АД происходит нарушение целостности гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) и развитие отека ГМ. На уровне артериол усиливается транспорт жидкости в ткань мозга, происходит выход белков плазмы крови за пределы сосудов, формируются неравномерные локальные скопления жидкости в веществе мозга – возникает вазогенный отек [4].
На начальной стадии ОГЭ при повышении АД возникает сужение артерий мелкого калибра, направленное на поддержание постоянства МКТ. При дальнейшем неконтролируемом повышении АД происходит расширение отдельных сегментов в суженных артериях, что является отражением срыва ауторегуляции МКТ. На фоне подобного паретического расширения сосудов значительно увеличивается уровень МКТ. В первую очередь при внезапном и значительном повышении АД страдают мелкие артерии поверхности мозга и зон смежного кровоснабжения (особенно затылочных долей), что, вероятно, связано с прямолинейным ходом и недостаточной адренергической иннервацией в дистальных отделах данных сосудов [5].
При развитии ОГЭ могут происходить различные структурные нарушения стенки артериол (фибриноидный некроз, плазморрагии) и окружающего вещества мозга (периваскулярный энцефалолизис, очаги неполного некроза).
В клинической картине ОГЭ ведущим симптомом является нарастающая головная боль, к которой в дальнейшем присоединяются тошнота, повторная рвота. По мере повышения АД появляются вестибулярные расстройства в виде головокружения, неустойчивости. В ряде случаев могут наблюдаться зрительные расстройства в виде фотопсий или выпадений половин полей зрения, обусловленные поражением структур затылочных долей и ретинопатией. При развитии ОГЭ возможно возникновение судорожного синдрома, наиболее часто наблюдаются генерализованные тонико-клонические припадки.
Степень нарушений уровня сознания при ОГЭ коррелирует с выраженностью отека мозга – в начале заболевания могут наблюдаться беспокойство, дезориентация, психомоторное возбуждение, которые затем сменяются заторможенностью, вялостью. Возможно дальнейшее снижение уровня бодрствования вплоть до развития комы. Таким образом, в клинической картине ОГЭ ведущей является общемозговая симптоматика в виде нарастающей головной боли, рвоты, головокружения, снижения уровня бодрствования, судорожных припадков [6].
При нейровизуализирующих методах исследования (КТ, МРТ ГМ) выявляются признаки отека в коре и белом веществе преимущественно затылочных долей [7], в ряде случаев возможно обнаружение признаков отека в стволе ГМ, мозжечке, мозолистом теле. При КТ выявляют гиподенсивные участки с положительным объемным эффектом в виде сдавления рисунка борозд и извилин, а также желудочков. При МРТ, которая является более чувствительным методом для выявления подобных изменений, по сравнению с КТ, выявляются гиперинтенсивные очаги на Т2-взвешенных изображениях и, соответственно, гипоинтенсивные на Т1 [8] в указанных выше областях ГМ. Исследование при помощи однофотонной эмиссионной КТ выявляет зоны повышенной перфузии, соответствующие участкам с измененным сигналом на МРТ. У больных с ОГЭ необходимо повторение нейровизуализирующего исследования в динамике с целью контроля за качеством проводимой терапии, выявления осложнений или дифференциальной диагностики с инфарктом ГМ.
Лечение ОГЭ базируется на учете основных патогенетических механизмов развития данного состояния и включает снижение АД, мероприятия, направленные на борьбу с отеком мозга, противосудорожную терапию.
Антигипертензивная терапия при ОГЭ должна обеспечивать снижение среднего АД до 20–25% от исходного уровня или ДАД до 100–110 мм рт. ст., что не выходит за границы ауторегуляции мозгового кровообращения, а затем, при необходимости, до уровней АД на 10–15% выше привычных для больного. Препаратами выбора в данном случае являются АГП короткого действия с возможностью внутривенного применения [9]. Первоначального быстрого снижения АД можно достигнуть внутривенным введением нитропруссида натрия (начиная с дозы 0,3–0,5 мкг/кг в 1 мин) или атенолола в дозе 2 мг/мин. В дальнейшем возможно применение БАБ, АК дигидропиридиновой группы (нимодипин), ИАПФ. Не исключается назначение АГП центрального действия (клонидин) и ганглиоблокаторов (пентамин, арфонад) под мониторным контролем АД. Купирование отека мозга при ОГЭ осуществляется при помощи салуретиков (фуросемид), которые также способствуют снижению уровня АД. При наличии метаболического ацидоза может быть показано однократное внутривенное капельное введение гидрокарбоната натрия. При развитии судорожного синдрома необходимо введение реланиума. Критерием эффективности лечения ОГЭ является обратное развитие клинической симптоматики в ответ на быстрое снижение АД, что может также являться дифференциально-диагностическим признаком отличия от инсультов.
Длительное воздействие АГ приводит к диффузным патологическим изменениям ткани ГМ, развивающимся по общим механизмам “нейродегенеративного” процесса с формированием хронической гипертензивной энцефалопатии. В зависимости от превалирования того или иного молекулярного механизма могут развиваться разные по морфологии и клиническим проявлениям патологические процессы.
Типичными клиническими проявлениями хронической недостаточности мозгового кровообращения на фоне АГ являются жалобы на головокружение, шум в голове, головную боль, снижение памяти. Больным трудно переключаться с одного вида деятельности на другой. Они становятся раздражительными, слезливыми. Настроение у них часто подавленное. Наряду с субъективными проявлениями астенического синдрома при дисциркуляторной энцефалопатии I стадии выявляются микроочаговые симптомы поражения ГМ: анизорефлексия, неточность при выполнении координаторных проб, симптомы орального автоматизма, недостаточность конвергенции, снижение памяти и внимания. При дисциркуляторной энцефалопатии II стадии очаговые симптомы становятся более отчетливыми: в рамках псевдобульбарного синдрома помимо рефлексов орального автоматизма появляется легкая дизартрия, в рамках пирамидного синдрома появляются центральные парезы лицевого и подъязычного нервов, патологические рефлексы, в рамках синдрома паркинсонизма – ахейрокинез, дизбазия с частыми падениями, брадикинезия. Для дисциркуляторной энцефалопатии III стадии характерно формирование отчетливого неврологического синдрома – псевдобульбарного, мозжечкового, паркинсонического или пирамидного, нередко возникают пароксизмальные состояния (обмороки, эпилептические припадки). Длительно воздействующая на ГМ АГ может приводить к значительному ухудшению когнитивных функций и развитию деменции [1].
Острая гипертоническая энцефалопатия (ОГЭ)
Наряду с транзиторными ишемиями ГМ и ЦИ повышение АД может приводить к развитию особого состояния – ОГЭ. ОГЭ является одной из форм нарушения мозгового кровообращения и представляет клинический синдром, развивающийся вследствие быстрого устойчивого повышения АД до 250/130 мм рт. ст. и выше.
В основе патогенеза ОГЭ лежит значительное повышение системного АД, при этом вследствие срыва ауторегуляции МКТ и перерастяжения сосудов высоким АД происходит нарушение целостности гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) и развитие отека ГМ. На уровне артериол усиливается транспорт жидкости в ткань мозга, происходит выход белков плазмы крови за пределы сосудов, формируются неравномерные локальные скопления жидкости в веществе мозга – возникает вазогенный отек [4].
На начальной стадии ОГЭ при повышении АД возникает сужение артерий мелкого калибра, направленное на поддержание постоянства МКТ. При дальнейшем неконтролируемом повышении АД происходит расширение отдельных сегментов в суженных артериях, что является отражением срыва ауторегуляции МКТ. На фоне подобного паретического расширения сосудов значительно увеличивается уровень МКТ. В первую очередь при внезапном и значительном повышении АД страдают мелкие артерии поверхности мозга и зон смежного кровоснабжения (особенно затылочных долей), что, вероятно, связано с прямолинейным ходом и недостаточной адренергической иннервацией в дистальных отделах данных сосудов [5].
При развитии ОГЭ могут происходить различные структурные нарушения стенки артериол (фибриноидный некроз, плазморрагии) и окружающего вещества мозга (периваскулярный энцефалолизис, очаги неполного некроза).
В клинической картине ОГЭ ведущим симптомом является нарастающая головная боль, к которой в дальнейшем присоединяются тошнота, повторная рвота. По мере повышения АД появляются вестибулярные расстройства в виде головокружения, неустойчивости. В ряде случаев могут наблюдаться зрительные расстройства в виде фотопсий или выпадений половин полей зрения, обусловленные поражением структур затылочных долей и ретинопатией. При развитии ОГЭ возможно возникновение судорожного синдрома, наиболее часто наблюдаются генерализованные тонико-клонические припадки.
Степень нарушений уровня сознания при ОГЭ коррелирует с выраженностью отека мозга – в начале заболевания могут наблюдаться беспокойство, дезориентация, психомоторное возбуждение, которые затем сменяются заторможенностью, вялостью. Возможно дальнейшее снижение уровня бодрствования вплоть до развития комы. Таким образом, в клинической картине ОГЭ ведущей является общемозговая симптоматика в виде нарастающей головной боли, рвоты, головокружения, снижения уровня бодрствования, судорожных припадков [6].
При нейровизуализирующих методах исследования (КТ, МРТ ГМ) выявляются признаки отека в коре и белом веществе преимущественно затылочных долей [7], в ряде случаев возможно обнаружение признаков отека в стволе ГМ, мозжечке, мозолистом теле. При КТ выявляют гиподенсивные участки с положительным объемным эффектом в виде сдавления рисунка борозд и извилин, а также желудочков. При МРТ, которая является более чувствительным методом для выявления подобных изменений, по сравнению с КТ, выявляются гиперинтенсивные очаги на Т2-взвешенных изображениях и, соответственно, гипоинтенсивные на Т1 [8] в указанных выше областях ГМ. Исследование при помощи однофотонной эмиссионной КТ выявляет зоны повышенной перфузии, соответствующие участкам с измененным сигналом на МРТ. У больных с ОГЭ необходимо повторение нейровизуализирующего исследования в динамике с целью контроля за качеством проводимой терапии, выявления осложнений или дифференциальной диагностики с инфарктом ГМ.
Лечение ОГЭ базируется на учете основных патогенетических механизмов развития данного состояния и включает снижение АД, мероприятия, направленные на борьбу с отеком мозга, противосудорожную терапию.
Антигипертензивная терапия при ОГЭ должна обеспечивать снижение среднего АД до 20–25% от исходного уровня или ДАД до 100–110 мм рт. ст., что не выходит за границы ауторегуляции мозгового кровообращения, а затем, при необходимости, до уровней АД на 10–15% выше привычных для больного. Препаратами выбора в данном случае являются АГП короткого действия с возможностью внутривенного применения [9]. Первоначального быстрого снижения АД можно достигнуть внутривенным введением нитропруссида натрия (начиная с дозы 0,3–0,5 мкг/кг в 1 мин) или атенолола в дозе 2 мг/мин. В дальнейшем возможно применение БАБ, АК дигидропиридиновой группы (нимодипин), ИАПФ. Не исключается назначение АГП центрального действия (клонидин) и ганглиоблокаторов (пентамин, арфонад) под мониторным контролем АД. Купирование отека мозга при ОГЭ осуществляется при помощи салуретиков (фуросемид), которые также способствуют снижению уровня АД. При наличии метаболического ацидоза может быть показано однократное внутривенное капельное введение гидрокарбоната натрия. При развитии судорожного синдрома необходимо введение реланиума. Критерием эффективности лечения ОГЭ является обратное развитие клинической симптоматики в ответ на быстрое снижение АД, что может также являться дифференциально-диагностическим признаком отличия от инсультов.
Chronic hypertensive encephalopathy
Long-term exposure to hypertension leads to diffuse pathological changes in GM tissue, developing according to the general mechanisms of the “neurodegenerative” process with the formation of chronic hypertensive encephalopathy. Depending on the prevalence of a particular molecular mechanism, pathological processes that are different in morphology and clinical manifestations may develop.
Typical clinical manifestations of chronic cerebrovascular insufficiency during hypertension are complaints of dizziness, noise in the head, headache, memory loss. It is difficult for patients to switch from one type of activity to another. They become irritable, tearful. Their mood is often depressed. Along with the subjective manifestations of asthenic syndrome in stage I dyscirculatory encephalopathy, micro-focal symptoms of GM lesion are revealed: anisoreflexia, inaccuracy in performing coordinator tests, symptoms of oral automatism, lack of convergence, decreased memory and attention. With stage II dyscirculatory encephalopathy, focal symptoms become more pronounced: in the framework of the pseudobulbar syndrome, in addition to the reflexes of oral automatism, mild dysarthria appears, in the framework of the pyramidal syndrome, central paresis of the facial and hyoid nerves, pathological reflexes, in the framework of parkinsonism syndrome, dysaphenesemia, and achameroquinosis, are included bradykinesia. Stage III discirculatory encephalopathy is characterized by the formation of a distinct neurological syndrome - pseudobulbar, cerebellar, parkinsonian or pyramidal, often paroxysmal conditions (fainting, epileptic seizures) occur. Long-acting on hypertension AH can lead to a significant deterioration in cognitive functions and the development of dementia [1].
Acute Hypertensive Encephalopathy (OGE)
Along with transient ischemia of GM and CI, an increase in blood pressure can lead to the development of a special condition - OGE. OGE is a form of cerebrovascular accident and represents a clinical syndrome that develops as a result of a rapid steady increase in blood pressure to 250/130 mm Hg. Art. and higher.
The pathogenesis of OGE is based on a significant increase in systemic blood pressure, while due to the failure of the autoregulation of MKT and vascular distension by high blood pressure, the integrity of the blood-brain barrier (BBB) and the development of edema of the GM are violated. At the level of arterioles, fluid transport to the brain tissue is enhanced, blood plasma proteins exit the vessels, uneven local accumulations of fluid in the brain material are formed - vasogenic edema occurs [4].
At the initial stage of OGE, with an increase in blood pressure, narrowing of small-caliber arteries occurs, aimed at maintaining the constancy of MKT. With a further uncontrolled increase in blood pressure, individual segments in the narrowed arteries expand, which is a reflection of the failure of the autoregulation of MKT. Against the background of such paretic expansion of blood vessels, the level of MKT significantly increases. First of all, with a sudden and significant increase in blood pressure, small arteries of the surface of the brain and areas of adjacent blood supply (especially the occipital lobes) suffer, which is probably due to the rectilinear course and insufficient adrenergic innervation in the distal parts of these vessels [5].
With the development of OGE, various structural disorders of the arteriole wall (fibrinoid necrosis, plasmorrhagia) and the surrounding brain matter (perivascular encephalolysis, foci of incomplete necrosis) can occur.
In the clinical picture of OGE, the leading symptom is an increasing headache, to which nausea, repeated vomiting later join. As blood pressure rises, vestibular disorders appear in the form of dizziness, instability. In some cases, visual disturbances in the form of photopsies or loss of half of the visual fields due to damage to the structures of the occipital lobes and retinopathy can be observed. With the development of OGE, a convulsive syndrome may occur, the most often observed generalized tonic-clonic seizures.
The degree of disturbances in the level of consciousness in OGE correlates with the severity of cerebral edema - at the beginning of the disease, anxiety, disorientation, psychomotor agitation can be observed, which are then replaced by inhibition, lethargy. Perhaps a further decrease in the level of wakefulness until the development of coma. Thus, in the clinical picture of OGE, the leading is cerebral symptoms in the form of increasing headache, vomiting, dizziness, decreased wakefulness, convulsive seizures [6].
With neuroimaging methods (CT, MRI GM), signs of edema in the cortex and white matter of the predominantly occipital lobes are detected [7]; in some cases, signs of edema can be detected in the trunk of the GM, cerebellum, and corpus callosum. CT scan reveals hypo-intensive areas with a positive volumetric effect in the form of compression of the pattern of furrows and convolutions, as well as ventricles. With MRI, which is more sensory
Long-term exposure to hypertension leads to diffuse pathological changes in GM tissue, developing according to the general mechanisms of the “neurodegenerative” process with the formation of chronic hypertensive encephalopathy. Depending on the prevalence of a particular molecular mechanism, pathological processes that are different in morphology and clinical manifestations may develop.
Typical clinical manifestations of chronic cerebrovascular insufficiency during hypertension are complaints of dizziness, noise in the head, headache, memory loss. It is difficult for patients to switch from one type of activity to another. They become irritable, tearful. Their mood is often depressed. Along with the subjective manifestations of asthenic syndrome in stage I dyscirculatory encephalopathy, micro-focal symptoms of GM lesion are revealed: anisoreflexia, inaccuracy in performing coordinator tests, symptoms of oral automatism, lack of convergence, decreased memory and attention. With stage II dyscirculatory encephalopathy, focal symptoms become more pronounced: in the framework of the pseudobulbar syndrome, in addition to the reflexes of oral automatism, mild dysarthria appears, in the framework of the pyramidal syndrome, central paresis of the facial and hyoid nerves, pathological reflexes, in the framework of parkinsonism syndrome, dysaphenesemia, and achameroquinosis, are included bradykinesia. Stage III discirculatory encephalopathy is characterized by the formation of a distinct neurological syndrome - pseudobulbar, cerebellar, parkinsonian or pyramidal, often paroxysmal conditions (fainting, epileptic seizures) occur. Long-acting on hypertension AH can lead to a significant deterioration in cognitive functions and the development of dementia [1].
Acute Hypertensive Encephalopathy (OGE)
Along with transient ischemia of GM and CI, an increase in blood pressure can lead to the development of a special condition - OGE. OGE is a form of cerebrovascular accident and represents a clinical syndrome that develops as a result of a rapid steady increase in blood pressure to 250/130 mm Hg. Art. and higher.
The pathogenesis of OGE is based on a significant increase in systemic blood pressure, while due to the failure of the autoregulation of MKT and vascular distension by high blood pressure, the integrity of the blood-brain barrier (BBB) and the development of edema of the GM are violated. At the level of arterioles, fluid transport to the brain tissue is enhanced, blood plasma proteins exit the vessels, uneven local accumulations of fluid in the brain material are formed - vasogenic edema occurs [4].
At the initial stage of OGE, with an increase in blood pressure, narrowing of small-caliber arteries occurs, aimed at maintaining the constancy of MKT. With a further uncontrolled increase in blood pressure, individual segments in the narrowed arteries expand, which is a reflection of the failure of the autoregulation of MKT. Against the background of such paretic expansion of blood vessels, the level of MKT significantly increases. First of all, with a sudden and significant increase in blood pressure, small arteries of the surface of the brain and areas of adjacent blood supply (especially the occipital lobes) suffer, which is probably due to the rectilinear course and insufficient adrenergic innervation in the distal parts of these vessels [5].
With the development of OGE, various structural disorders of the arteriole wall (fibrinoid necrosis, plasmorrhagia) and the surrounding brain matter (perivascular encephalolysis, foci of incomplete necrosis) can occur.
In the clinical picture of OGE, the leading symptom is an increasing headache, to which nausea, repeated vomiting later join. As blood pressure rises, vestibular disorders appear in the form of dizziness, instability. In some cases, visual disturbances in the form of photopsies or loss of half of the visual fields due to damage to the structures of the occipital lobes and retinopathy can be observed. With the development of OGE, a convulsive syndrome may occur, the most often observed generalized tonic-clonic seizures.
The degree of disturbances in the level of consciousness in OGE correlates with the severity of cerebral edema - at the beginning of the disease, anxiety, disorientation, psychomotor agitation can be observed, which are then replaced by inhibition, lethargy. Perhaps a further decrease in the level of wakefulness until the development of coma. Thus, in the clinical picture of OGE, the leading is cerebral symptoms in the form of increasing headache, vomiting, dizziness, decreased wakefulness, convulsive seizures [6].
With neuroimaging methods (CT, MRI GM), signs of edema in the cortex and white matter of the predominantly occipital lobes are detected [7]; in some cases, signs of edema can be detected in the trunk of the GM, cerebellum, and corpus callosum. CT scan reveals hypo-intensive areas with a positive volumetric effect in the form of compression of the pattern of furrows and convolutions, as well as ventricles. With MRI, which is more sensory
У записи 1 лайков,
1 репостов.
1 репостов.
Эту запись оставил(а) на своей стене Алексей Паршуков
