Drug Unlocks Malleable, Fast-Learning, Child-LIke State In Adult Brain - Neomatica
>The scientists worked in a model animal and disrupted the regular function of a receptor called PirB. The receptor, which is also found in humans, was remov
ed from the visual cortex specifically by either acute shut-down of its gene using genetic engineering tools or repression of its function with a drug. When
the animals were forced to use one eye (thus mimicking "amblyopia", or "lazy eye" in common parlance), the neural circuits of the visual centers of the brain
rewired better to the remaining good eye compared to animals for which the PirB molecule was not suppressed. The results held true in the adult animal, not j
ust during the critical development period when the brain is naturally extremely plastic.
The strategy of disrupting PirB holds true not only for the specific case of lazy eye, but also for other types of neural pathologies, including those that ar
ise from acute injuries such as strokes. Interestingly, the PirB molecule seems to be involved in immunity although it was found, at least in the mouse, to b
e expressed throughout the brain in mice regardless of age. Prior experiments show that the human version, LilrB2, may play a role in Alzheimers disease. S
cientists have found that amyloid beta, a protein that is highly abundant in brains of patients with Alzheimers, binds to the LilrB2 protein. In animal experi
ments the binding leads to loss of synaptic plasticity.
>One challenge remains in the targeting of LilrB2 in humans. Humans have 5 similar variants named LilrB1 through LilrB5. Disruption may be required in more
than one of the proteins.
>The scientists worked in a model animal and disrupted the regular function of a receptor called PirB. The receptor, which is also found in humans, was remov
ed from the visual cortex specifically by either acute shut-down of its gene using genetic engineering tools or repression of its function with a drug. When
the animals were forced to use one eye (thus mimicking "amblyopia", or "lazy eye" in common parlance), the neural circuits of the visual centers of the brain
rewired better to the remaining good eye compared to animals for which the PirB molecule was not suppressed. The results held true in the adult animal, not j
ust during the critical development period when the brain is naturally extremely plastic.
The strategy of disrupting PirB holds true not only for the specific case of lazy eye, but also for other types of neural pathologies, including those that ar
ise from acute injuries such as strokes. Interestingly, the PirB molecule seems to be involved in immunity although it was found, at least in the mouse, to b
e expressed throughout the brain in mice regardless of age. Prior experiments show that the human version, LilrB2, may play a role in Alzheimers disease. S
cientists have found that amyloid beta, a protein that is highly abundant in brains of patients with Alzheimers, binds to the LilrB2 protein. In animal experi
ments the binding leads to loss of synaptic plasticity.
>One challenge remains in the targeting of LilrB2 in humans. Humans have 5 similar variants named LilrB1 through LilrB5. Disruption may be required in more
than one of the proteins.
Лекарство открывает гибкое, быстро обучающееся, детское состояние в мозге взрослого человека - Neomatica
> Ученые работали на модельном животном и нарушили обычную функцию рецептора под названием PirB. Рецептор, который также обнаружен у людей, был удален
особенно из зрительной коры, либо путем острого отключения его гена с помощью инструментов генной инженерии, либо путем подавления его функции с помощью лекарственного средства. когда
животные были вынуждены использовать один глаз (таким образом имитируя «амблиопию» или «ленивый глаз» на обычном языке) нервные контуры зрительных центров мозга
лучше подключен к оставшемуся здоровому глазу по сравнению с животными, у которых молекула PirB не была подавлена. Результаты справедливы для взрослого животного, а не j
в критический период развития, когда мозг, естественно, чрезвычайно пластичен.
Стратегия разрушения PirB верна не только для конкретного случая ленивого глаза, но и для других типов нервных патологий, включая те, которые
Из-за острых травм, таких как удары. Интересно, что молекула PirB, по-видимому, участвует в иммунитете, хотя она была обнаружена, по крайней мере у мыши, до
Он экспрессируется по всему мозгу у мышей независимо от возраста. Предыдущие эксперименты показали, что человеческая версия, LilrB2, может играть роль в болезни Альцгеймера. S
Ученые обнаружили, что бета-амилоид, белок, который широко распространен в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера, связывается с белком LilrB2. В экспериментах на животных
Это связывание приводит к потере синаптической пластичности.
> Одна проблема остается в нацеливании LilrB2 на людях. У людей есть 5 подобных вариантов, названных LilrB1 через LilrB5. Нарушение может потребоваться в более
чем один из белков.
> Ученые работали на модельном животном и нарушили обычную функцию рецептора под названием PirB. Рецептор, который также обнаружен у людей, был удален
особенно из зрительной коры, либо путем острого отключения его гена с помощью инструментов генной инженерии, либо путем подавления его функции с помощью лекарственного средства. когда
животные были вынуждены использовать один глаз (таким образом имитируя «амблиопию» или «ленивый глаз» на обычном языке) нервные контуры зрительных центров мозга
лучше подключен к оставшемуся здоровому глазу по сравнению с животными, у которых молекула PirB не была подавлена. Результаты справедливы для взрослого животного, а не j
в критический период развития, когда мозг, естественно, чрезвычайно пластичен.
Стратегия разрушения PirB верна не только для конкретного случая ленивого глаза, но и для других типов нервных патологий, включая те, которые
Из-за острых травм, таких как удары. Интересно, что молекула PirB, по-видимому, участвует в иммунитете, хотя она была обнаружена, по крайней мере у мыши, до
Он экспрессируется по всему мозгу у мышей независимо от возраста. Предыдущие эксперименты показали, что человеческая версия, LilrB2, может играть роль в болезни Альцгеймера. S
Ученые обнаружили, что бета-амилоид, белок, который широко распространен в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера, связывается с белком LilrB2. В экспериментах на животных
Это связывание приводит к потере синаптической пластичности.
> Одна проблема остается в нацеливании LilrB2 на людях. У людей есть 5 подобных вариантов, названных LilrB1 через LilrB5. Нарушение может потребоваться в более
чем один из белков.
У записи 1 лайков,
0 репостов.
0 репостов.
Эту запись оставил(а) на своей стене Михаил Гаврилович
